ACC/AHA KALP YETMEZLİĞİ EVRELERİ
evre A: KKY İÇİN YÜKSEK RİSK ANCAK YAPISAL KALP HASTALIĞI YOK, KY SEMPTOMLARI YOK ;

evre B: YAPISAL KALP HASTALIĞI , KY SEMPTOMLARI YOK ;

evre C: YAPISAL KALP HASTALIĞI, ÖNCEDEN VAROLAN VEYA HALEN DEVAM EDEN KY SEMPTOMLARI ;

evre D: REFRAKTER KKY .

HASTALARIN ÖZELLİKLERİ:

evre A:Hiperansiyon,aterosklerotik kalp hastalığı,diyabet,metabolik sendrom,kardiyotoksin maruziyeti,aile kardiyomiyopati öyküsü ;

evre B: öncesinde geçirilmiş MI ,SOL VENTRİKÜL REMODELLİNG ( sol ventrikül hipertrofisi ve düşük EF) , veya aSx valvüler hastalık;

evre C: bilinen yapısal kalp hastalığı ve nefes darlığı, yorgunluk, azalmış egzersiz toleransı ;

evre D: istirahat halinde maksimal medikal tedaviye rağmen semptomatik

TEDAVİ HEDEFLERİ

evre A
hipertansiyonu tedavi et, hiperlipidemiyi tedavi et, düzenli egzersiz öner, sigarayı bıraktır,metabolik sendromu tedavi et, ACEi veya ARB kullanTreat hypertension,

evre B
evre A ya ilave olarak
uygun hastalarda ACEi ve ARB kullan, ek olarak beta bloker tedavisi ekle
seçilmiş hastalarda defibrolatör kullan

evre C
evre A ve B ye ek olarak
tuz kısıtlaması, sıvı kısıtlaması, diüretik eklenemesi.Seçilmiş hastalarda aldosterone antagonisti ve dijital kullanımı

seçilmiş hastalarda biventriküler pacing ve/ veya defibrolatör kullanımı

evre D
yukarıda sayılanlara ek olarak kronik inotrop kullanımı, kalp transplantasyonu,kalıcı mekanik destek , deneysel ameliyatlar

implantable defibralatör (ICD)
İSKEMİK KARDİYOMYOPATİSİ OLAN , EN AZ POST MI 40. GÜNDE, LVEF < 30 ,KRONİK OPTİMAL MEDİKAL TEDAVİ İLE NYHA SINIF I,II,III , HAYAT BEKLENTİSİ 1 SENEDEN UZUN

KARDİYAK RESENKRONİZASYON
bir kontraendikasyon olmadıkça LVEF <= 35%,SİNÜS RİTMİNDE, OPTİMAL MEDİKAL TEDAVİ İLE SINIF III VEYA AMBULATUAR SINIF IV, KARDİYAK DİSSENKRONİZASYONU MEVCUT OLAN ( QRS SÜRESİ >120 ms) tüm hastalara uygulanmalıdır.

UA /NSTEMI için risk skorlaması

TIMI

YAŞ > 65 PUAN : 1

KAH İÇİN >3 RİSK FAKTÖRÜ TAŞIMAK ( aile hikayesi,yüksek tansiyon,hiperlipidemi,sigara alışkanlığı) PUAN : 1

DAHA ÖNCE KORONER STENOZ TESPİTİ PUAN : 1

SON 24 SAATTE ≥ 2 DEN FAZLA ANGİNAL OLAY PUAN : 1

KARDİYAK MARKERLARDA YÜKSELME PUAN : 1

SON 1 HAFTADIR ASPİRİN KULLANIMI PUAN :1

ST DEVİASYON PREZENTASYONDA ≥ 0.5 mm PUAN :1

TIMI SKOR >5 OLDUĞU TAKDİRDE 14 GÜN İÇERSİNDE ACİL REVASKÜLARİZASYON GEREKSİNİMİ GEREKTİREN OLAY RİSKİ % 41 CİVARINDADIR

HASTANE KAYNAKLI PNEUMONİ
VENTİLATÖR KAYNAKLI PNEUMONİ
( GEÇ BAŞLANGIÇLI > HASTANEYE YATIŞTAN 5 GÜN SONRA ORTAYA ÇIKAN )

SEFEPİM, SEFTAZİDİME
Veya
İMİPENEM, MEROPENEM
Veya
PİPERASİLİN/TAZOBAKTAM + SİPROFLOKSASİN veya LEVOFLOKSASİN
Veya
eğer MRSA risk faktörleri varsa veya MRSA direnci yaygınsa
AMİNOGLİKOZİD(AMİKASİN,GENTAMİSİN,TOBRAMİSİN) + LİNEZOLİD veya VANKOMİSİN

eğer Legionella P. şüphesi varsa kombinasyon tedavisinde aminoglikozid yerine makrolid veya florokinolon bulunması gerekir.

İYODİN NEGATİF TİROİD KANSERLERİN GÖRÜNTÜLENMESİNDE FDG PET SİNTİGRAFİ İYOD 131 SİNTİGRAFİYE TAMAMLAYICI BİR ROL ÜSTLENİR.
TÜMÖRÜN İYOD ALMA ÖZELLİĞİ İLE GLUKOZ METABOLİZMASI ARASINDA TERS YÖNDE BİR İLİŞKİ MEVCUTTUR
YÜKSEK ORANDA DİFFERANSİYE OLAN TÜMÖRLERDE İYOD POZİTİF ve PET NEGATİF İKEN AZ DİFERANSİYE TÜMÖRLERDE PET POZİTİF ve İYODİNE NEGATİFTİR.
FDG PET yüksek oranda tutulum göstermesi daha agresif bri hastalığın ve de diferansiyasyonun bir göstergesi olabilir.

Yüksek tiroglobulin seviyeleri gerçel pozitif FDG PET bulguları ile korelasyon gösterir.

FDG-PET için hastaların hormon replasman tedavisine ara vermeleri gerekmez ancak TSH stimulasyonunun FDG uptake i arttırdığı gözlemlenmiştir.

GASTROENTEROLOJİ

GASTROESOFAGEAL REFLÜ

İLK TANI ÖZEFAGUS GRAFİSİ : mideden geriye baryum kaçağının gösterilmesi

progesteron reflüyü arttırır : gebelik, OC kullanımı

bentromide testi : pankreas yetersizliği tanısında kullanılan en kolay ve spesifik test.PABA ve sentetik peptid bileşimi. sadece pankreatik kemotirip sin varlığında yıkılır.

D XSİLOZ testi: karbonhidrat malabsorbsiyonunu değerlendirmek amacıyla , ince barsak emilim bozukluğunu gösterir.emilmi için pankreas enzimlerine ihtiyaç duymaz

serum karoten : ince barsak emilim bozukluklarında serum düzeyi azalır

ENFEKSİYOZ ÖZEFAJİT

ÖZELLİKLE İMMÜNSUPRESE VAKALARDA EN ÇOK

CMV: ÜLSER biyopsi de yassı hücre çekirdeğinde eosinofilik inklüzyon cisimcikleri tipiktir.

CANDİDA : yaygın tutulum

AKALAZYA

20-45 Lİ YAŞLARDA GÖRÜLÜR

DİSFAJİ

ÖZEFAGUS ALT UCUNDA DARALMA, ÖZEFAGUSTA PESİTALSİZM KAYBI

BARYUM GRAFİSİ

ÖZEFAGUS KANSERLERİ

EPİDERMOİD KANSER EN SIK

ERKEN EVRE METASTAZ SIK GÖRÜLÜR

PLUMMER WİNSON SENDROMUNDA MALİNİTE RİSKİ ARTMIŞTIRANCAK SCHATZKİ HALKASINDA ARTMIŞ MALİNJİTE RİSKİ YOKTUR

PLUMMER VİNSON SENDROMU : FE EKSİKLİĞİ,POST KRİKOİD ALANDA MEMBRAN,SPLENOMEGALİ. TEDAVİYE RAĞMEN MALİNİTE RİSKİ YÜKSEK

GASTRİNOMA

DUEDENAL ÜLSER

AŞIRI ASİT SALINIMI

TEDAVİYE REFRAKTERLİK

BAZAL ASİT SEKRESYONU ZATEN SÜREKLİ YÜKSEK STİMÜLASYONA FAZLA YANIT OLMAZ, SEKRETİN VERİLMEİ NORMAL KİŞİLERDE SALGIYI BASKILARKEN GASTRİNOMA DA BASKILAMAZ

EN ERKEN BULGU VEREN BESİN ZEHİRLENMESİ STAPH AUREUSTUR. ENTEROTOKSİN İLE

YERSİNİA SÜT İLE KUSMA ATEŞ SAĞ ALT KADRAN AĞRISI APENDİSİT BENZERİ TABLO MEZENTER LENFADENİT

B CERERUS HEAT LABİL TOKSİNİ İLE PİRİNÇ

ince barsak biyopsisi : abetalipoprotenemia, agamma globulinemia,Whipple hastalığı

abetalipoproteinemia: şilomikron oluşum defekti

intestinal hücrelerde apopr B yoktur

biyopside epitel hücrelei yağ ile doludur

serum kolesterol ve trigliserid değerleri düşük

periferik yaymada akontositler

WHİPPLE

ARTRİT , ATEŞ, İSHAL, PERİFERİK LAP, HİPOTANSİYON, NÖROLOJİK BOZUKLUKLAR, PLOREZİ, PARMAKLADA ÇOMAKLAŞMA, BİYOPSİDE PAS (+) MCPLAR

ÇÖLYAK

splenomegali görülmez

en değerli tanı kriteri tedavi ile patolojik intestinal bulguların düzelmesi

t hücreli lenfoma gelişme riski artmıştır

l. propria da enfeksiyona bağlı intestinal mukozanın kalınlığı artmıştır

villuslarda atrofi vardır vefrırçamsı kenar ortadan kalkar

CHROHN VE ÜLSERATİF KOLİT

CROHN : non kazeifiye granülomlar

UC: SADECE KOLON TUTULUMU, ÇEKUM TUTULURSA BACKWASH İLEİTİS TERMİNAL İLEUM

TEDAVİYE DİRENÇLİ VAKALARDA SÜPERPOZE AMİP ENFEKSİYONUNDAN ŞÜPHELENİLMELİDİR

TAZE GAYTA YAYMASI AMİP ARAŞTIRILMASI

AMİP METRONİDAZOL HEM DOKU HEM İNTESTİNAL FORMA ETKİLİ

DİRENÇLİ VAKALARDA EMETİN SADECE DOKU FORMUNA ETKİLİ

TOKSİK MEGAKOLON: TRANSVERS KOLON. DİREKT KARIN GRAFİSİNDE TRANSVERS KOLON GRAFİSİNDE GENİŞLEME TANI İÇİN YETERLİDİR.

KOLONOSKOPİ VE BARYUMLU GRAFİ KONTRAENDİKEDİR

IV STEROİD BAŞLANIR

PARENTERAL BESLENME

GENİŞ SPEKTRUMLU ANTİBİYOTİK

24 SAATTE BULGULAR GERİLEMEZSE CERRAHİ

YÜZEYEL İNFLAMASYON , KRONDA İSE TRANSMURALDIR

EN SIK TULUM BÖLGSİ REKTUMDUR

BARSAK TUTULUMU DİFFUZ

KRİPT ABSELERİ MEVCUT PMN BİRİKİMİ

PSEUDOPOLİPLER GELİŞEBİLİR

KRONİK DÖNEMDE KURŞUN BORU MANZARASI HAUSTRASYON KAYBI , DÜZ KAS KALINLAŞMASI KOLON KISALMASI

İNFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARI EKSTRAİNTESTİNAL TUTULUM

EPİSKLERİT

UVEİT

İRİTİS

ERİTEMA NODOZUM,NEKROTİZAN VASKÜLİT

ARTRALJİ,ARTROPATİ

SKELOZAN KOLANJİT

AMİLOİD BİRİKİMİ

KROHN HASTALIĞINDA MALABSORBSİYON BULGULARI DAHA TİPİKTİR

KROHN DA KALSİYUM OKSALAT TAŞLARI ,SAFRA TAŞI

TEDAVİ

5 ASA : SULFASALAZİN VEYA OLSALAZİN VE MESELAMİN

KORTİKOSTREROİDLER

SİKLOSPORİN VE AZATHİOPÜRİN

ANTİ TNF ALFA İNFLİKSİMAB

MEZENTER İSKEMİ

İLK TETKİK KARIN GRAFİSİ

ATEROSKLEROTİK PLAKLAR GÖRÜLEBİLİR

ABDOMİNAL ANGİNA

POSTPRANDİAL AĞRI

KİLO KAYBI AĞRIYI AZALTMAK İÇİN AZ YEMEK YEME

İSKEMİK KOLİT GENELLİKLE DOLAŞIM YETERSİZİLİĞİNE BAĞLI GELİŞİR VE REKTAL KANAMA İLE BİRLİKTEDİR.

SPLENİK FLEKSURA VE SİGMOİD BÖLGEDE GÖRÜLEBİLİR

KARSİNOİD SENDROM

MİD GUT KARSİNOİD : BARSAK, KARACİĞER,OVER , TESTİS

REKTAL TÜMÖRLER KARSİNOİD SENDROMA YOLAÇMAZ

EN SIK APPENDİSİT

KALPTE ENDOKARDİAL FİBROZ

AST/ALT ORANIN YÜKSEK OLMASI ALKOLİK HEPATİTİ DÜŞÜNDÜRÜR

GGT GEBELİK KOLESTAZINI DEĞERLENDİRMEKTE EN ETKİLİDİR

KARACİĞER DE SENTEZLENMEYEN KOAGULASYON FAKTÖRLERİ

III,IV,VIII VWF

İDRARDA BİLURUBİN

İDRARDA DİREKT BİLURUBİN BULUNUR

ÜROBİLİNOJEN BARSAKLARDA DİREKT BİLURUBİNDEN OLUŞUR. İDRARDA AZ VEYA YOKSA SAFRA YOLU OBSTRUKSİYONUNU DÜŞÜNDÜRÜR

İNDİREKT BİLURBİN ARTIŞI İDRARDA ÜROBÜLOJENİN ARTIŞINA YOL AÇABİLİR

PARASETAMOL ENTOKS

GÜNDE 8 10 GR

ALKOLİKLERDE EŞİK 2-4 GR

B VE C HEPATİT

C HEPATİTİ HEP B NİN AKSİNE VÜCUT SEKRESYONLARINDA AZ BULUNUR.PERİNATAL VE CİNSELLA YOLLA GEÇİŞ DAHA AZDIR. KAN TRANS. DAHA FAZLA

RELAPSİNG A HEPATİTİ: hepatit a dan haftalar veya aylar sonra ortay çıkan yüksek ALT ile seyreden hepatit

OTOİMMÜN HEPATİT

HİPERGAMA GLOBLİNEMİ

SM ANTİJEN

ANTİ DS DNA

ANTİ LİVER KİDNEY AK

SOLUABLE LİVER AG

ANTİ HCV İLE BİRLİKTE İLE OLABİLİR

GİLBERT

İNDİREKT HİPERBİLURİBİNEMİ

DUBİN JOHNSON

DİREKT BİLURİBİNEMİ

ORAL KOLESİSTOGRAFİ KESEK GÖRÜLMEZ

ROTOR

PİGMENTASYON GÖRÜLMEZ

dERMATOMYOZİTTE ESOFAGUSUN 1/3 ÜST KISMI TUTULUR.

Otoimmünhepatitte hipergamaglobulinemi mevcuttur

PBS

% 90 KADINLARDA GÖRÜLEBİLİR

İLK BULGU KAŞINTI

SADECE ALP YÜKSEKLİĞİ İLE SEYREDEBİLİR

HİPERLİPİDEMİ

OSTEOPOROZ

sjorgen sendromu gibi diğer otoimmün sendromlarlar birlikte bulunabilir

serum ALP GGT ve IgM yüksektir

antimitokondrial antikor yüksek saptanır

PSC

İNTRA VEYA EKSTRA HEPATİK SAFRA YOLLARI TUTULUMU

PBS DE İSE SADECE İNTRAHEPATİK SAFRA YOLLARI TUTULUMU: ERCP DAHA YARARLI OLUR TANIDA

PSC DE KOLANJİOKANSER İNSİDANSI YÜKSELİRKEN PBS DE MEME CE A İNSİDANSI YÜKSELİR

PSC ÜLSERATİF KOLİT İLE BİRLİKTEDİR

SENTRİLOBÜLER NEKROZ

ZON 3

SAĞ KALP YETMEZLİĞİ

HEPATİK VEN TIKANMASI ( BUDD CHİARİ SENDROMU)

HEPATİK VENÜLLERİN TIKANMASI VENOOKKÜLİSİF HASTALIK

BUDD CHİARİ HASTALIĞI

HEPATİK VEN OBSTRUKSİYONU

ORAL KONTRACEPTİF KULLANIMI

HİPERKOAGULİBİLİTE

BEHCET HASTALIĞI

USG DE KAUDAT LOB HİPERTROFİSİ

HEPATORENAL SENDROM

ARTMIŞ RAS AKTİVASYONU

TEDAVİDE

ALBUMİN İNFÜZYONU İLE BİRLİKTE TERLİPRESSİN VE NAC İNFÜZYONU

ANÜRİ VEYA OLİGOÜRİ

İDRAR NA 10 MEQ DAN DAİMA FAZLADIR

İDRAR PLAZMA KREATİNİN ORANI 30 DAN FAZLA

İDRAR SEDİMENTİ NORMAL

SİNUZOİDAL PORTAL HİPERTANSİYON

PARENKİMAL ZEDELENMELERDE

FİBROZ

VİRAL KARACİĞER HASTALIKLARI

SİROZ

İLAÇA BAĞLI GELİŞEN TOKSİSİTELER

PRESİNUZOİDAL

SCHİSTOMİASİS

İDİOPATİK PORTAL FİBROZ

PORTAL VEN TIKANIKLIĞI

SARKOİDOZ

MASİF ASİT TEDAVİSİ

6 LT YE KADAR EKSTRA SIVI VERMEYE GEREK YOK

6 LT Yİ AŞAN PARASENTEZLERDE ALBUMİN İLE DESTEK VERİLMELİDİR

REFRAKTER ASİT İÇİN TİPS PROSEDÜRÜ UYGULANMALIDIR

HEPATİK ENSEFALOPATİ TEDAVİSİ

DALLI ZİNCİRLİ AMİNOASİTLER

HİPOKALEMİNİN TEDAVİSİ

BARSAKLARDA LAKTULOZ İLE AMMONYUM OLUŞUMUNUN ENGELLENMESİ

BENZER MEKANİZMALAR NA BENZOATE İLE, METRONİDAZOL İLE ÇİNKO EKSİKLİĞİNİN TAMAMLANMASI İLE VE REFOKSİMİN İLE DE YAPILABİLİR

AKUT KARACİĞER YETMEZLİĞİNDE MUTLAKA BEYİN ODEMİ MEVCUTTUR TEDAVİ DE KORTİ KORTİKOSTEROİDLER KULLANILIR

PANKREATİT

YAŞ 55

LOKOSİT 16000

GLUKOZ 200

LDH 400

AST 250

48 SAAT SONRA

CA < 8

BUN > 45

HCT > 10% DÜŞÜŞ

BAZ AÇIĞI > 4

ALBUMİN < 3.2

P02 < 60

GEBELİKTE KARACİĞER HASTALIKLARI

akut yağlı karaciğer : 3. trimester karaciğer yetmezliği mikrovesiküler yağlanma. PT uzamış,enzimler yükselmiş.Hipoglisemi gelişebilir.

HELLP: Hemoliz,Yüksek karaciğer enzimleri,düşük trombosit seviyeleri. PT ve INR de yükselme olmaz.

Gebelik kolestazı: kaşıntı, enzim yükselmesi ancak PT yükselmez

HCV tedavisi : interferon ve ribavirin birlikte kullanılır. AKUT C İNFEKSİYONUNDA BAŞLANGIÇTA İNTERFERON VE RİBAVİRİN VERİLMESİ KRONİKLEŞME İHTİMALİNİ AZALTIR.

DUEDENAL ÜLSELER HEMEN DAİMA HİPERASİDİTE İLE BİRLİKTEDİR

TİP A GASTRİT HİPOASİDİTE HİPERGASTRİNEMİ